ME-CFS Portal
ℹ️ Der vorliegende Artikel gibt einen Überblick über eine Studie, die präklinische Faktoren für die Entwicklung von ME/CFS nach IM bei einer heterogenen Gruppe von College-Studierenden untersuchte, die vor Ausbruch von infektiöser Mononukleose eingeschrieben waren. Von 2014 bis 2018 wurden mindestens sechs Wochen vor der Entwicklung von infektiöser Mononukleose (Ausgangswert, Stadium 1) Daten von 4.501 Collegestudenten aus demografisch unterschiedlichen Bevölkerungsgruppen erhoben.
➡️ Long COVID nach SARS-CoV-2 und Myalgische Enzephalomyelitis/Chronisches Erschöpfungssyndrom (ME/CFS) nach infektiöser Mononukleose (IM) sind zwei Beispiele für postvirale Syndrome.
➡️ Die Mehrheit der Patienten mit ME/CFS berichtet von Infektionskrankheiten vor Ausbruch von ME/CFS, wobei 30 % der ME/CFS-Fälle auf IM zurückzuführen sind, die durch das Epstein-Barr-Virus verursacht werden. Es ist jedoch unklar, welche Variablen potenzielle Risikofaktoren sind, die zur Entwicklung und Aufrechterhaltung von ME/CFS nach infektiöser Mononukleose beitragen, da nur wenige prospektive Studien Basisdaten vor Ausbruch der auslösenden Krankheit erhoben haben.
📌 238 der 4501 Studenten (5,3%) entwickelten infektiöser Mononukleose. Sechs Monate später erfüllten 55 der 238 die Kriterien für ME/CFS und 157 waren asymptomatisch.
📌 Es wurden keine signifikanten Unterschiede zwischen denen, die ME/CFS entwickelten und denen, die genesen waren, festgestellt; auch nicht hinsichtlich Stress, Bewältigung, Angst oder Depression zu Studienbeginn vor der Erkrankung.
📌 Es wurde jedoch festgestellt, dass die Gruppe, die später ein schweres ME/CFS entwickelte, im Vergleich zu der Gruppe, die genesen war, zu Studienbeginn über Fatigue und IL-5- und IL-13-Mangel klagte. Ein Mangel an IL-5 und IL-13 vor einer Infektion mit infektiöser Mononukleose kann die Immunantwort nach der Infektion beeinflussen. Beispielsweise gibt es Hinweise in Human- und Mausmodellen, dass IL-5 und IL-13 zur Pathologie der Colitis ulcerosa beitragen.
📌 Zwei Random-Forest Klassifikationsanalysen wurden durchgeführt, um die Entwicklung von ME/CFS vorherzusagen. Patienten mit Magenschmerzen, Blähungen und Symptomen eines Reizdarms vor der Erkrankung, niedrigen IL-13- und/oder IL-5-Werten vor der Erkrankung (wie bereits besprochen) und schweren gastrointestinalen Symptomen zum Zeitpunkt der Ansteckung mit Mononukleose hatten sechs Monate nach infektiöser Mononukleose eine Wahrscheinlichkeit von fast 80%, ein schweres ME/CFS zu entwickeln.
📌 Eine Reihe von binären logistischen Regressionen wurde durchgeführt, um die Gruppen mit schwerem ME/CFS und die Genesenen zu klassifizieren. Signifikante Unterschiede wurden bei den folgenden Metaboliten beobachtet:
➡️ S-Adenosyl-L-Methionin (Teil des Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsels
➡️ Methyldonor für die epigenetische Regulation)
➡️ Glutathion (Teil des Glutathionstoffwechsels)
➡️ Cystein (eine Aminosäure, die an zahlreichen Stoffwechselwegen beteiligt ist, darunter am Glutathionstoffwechsel)
➡️ Thiamin (modifiziert und als Cofaktor in mehreren Enzymen des TCA-Zyklus verwendet)
➡️ N-Acetyl-Alanin (möglicherweise eine Rolle bei der Proteinsignalisierung und posttranslationalen Modifikationen).
📌 Es wurden somit potenziell dysregulierte Signalwege vor der Erkrankung identifiziert, die für die Zellvermehrung, insbesondere während einer entzündungsfördernden Immunreaktion, essenziell sind. Diese stehen somit im Einklang mit den Unregelmäßigkeiten bei Zytokinen, die in früheren Studien beobachtet wurden.
📌 Die erstellten Modelle klassifizierten Personen mit schwerem ME/CFS korrekt von genesenen Kontrollpersonen mit einer Genauigkeit von 97%, einer Sensitivität von 94% und einer Spezifität von 100%.
Quelle: mdpi.com