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Beschädigte Mitochondrien – die Erbsünde? Die jüngsten mitochondrialen ME/CFS-Studien

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ℹ️ Der zweite einer Reihe von Blogs zu aktuellen Erkenntnissen über die Mitochondrien beim chronischen Erschöpfungssyndrom (ME/CFS), Long COVID und Fibromyalgie konzentriert sich auf ME/CFS.

Allan und Kathleen Light leisteten in den 2010er Jahren Pionierarbeit bei einer Reihe von Studien, die zeigten, dass die weißen Blutkörperchen von ME/CFS-Patienten auf Metaboliten, die bei körperlicher Belastung ins Blut freigesetzt wurden, überreagierten.

➡️ Weiter zeigten die Lights, dass die Reaktion auf körperliche Betätigung bei ME/CFS und einer anderen Ermüdungsstörung ähnlich und doch unterschiedlich war: Beide Krankheiten wiesen eine Dysregulation der Kampf-oder-Flucht-Reaktion bzw. des sympathischen Nervensystems auf, doch nur die weißen Blutkörperchen der ME/CFS-Patienten gerieten in eine Art Raserei, da sie nach Anzeichen einer Muskelschädigung suchten.

➡️ Die Lights nahmen 2011 auch an einer bahnbrechenden Erblichkeitsstudie teil, die zu dem Schluss kam, dass

a) eine starke Vererbung zu ME/CFS beiträgt (d. h. ME/CFS kann in Familien auftreten),

b) dass eine Gruppe von „Hochrisiko“-Familienlinien vorhanden ist (und untersucht werden sollte), für die das NIH jedoch bizarrerweise keine weiteren Mittel bereitstellte.

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Kreatin – eine alternative mitochondriale Energiequelle bei ME/CFS, Fibromyalgie, Long COVID?

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ℹ️ Kreatin wird seit Jahrzehnten verwendet, um Sportlern mehr Energie zu geben, wird aber nicht als mögliche Behandlungsoption bei Krankheiten wie ME/CFS, Fibromyalgie und Long COVID sowie neurologischen Erkrankungen untersucht. Dr. Craig hat ihre Masterarbeit über Kreatin geschrieben, und angesichts der Flut neuer Studien zu diesem Thema war es ein guter Zeitpunkt, sich eingehender damit zu befassen. 

📌 Kreatin ist besonders interessant bei energiezehrenden Erkrankungen wie ME/CFS, FM und Long COVID, da es als alternative Energiequelle für die Mitochondrien, die Kraftwerke der Zelle, dient und sowohl eine stärkende als auch eine schützende Wirkung hat.

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Die Mitochondrien bei Long COVID Teil I: Werden Kernprobleme aufgedeckt?

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ℹ️ Neuere Studien legen nahe, dass ein hypermetabolischer Zustand, der die Mitochondrien schädigt, zu einem hypometabolischen Zustand beim chronischen Fatigue-Syndrom (ME/CFS), Long COVID und Fibromyalgie (FM) führt. Sie legen auch nahe, dass etwas im Blut, Serum oder Plasma die Mitochondrien bei diesen Krankheiten schädigt.

📌 Muskelbiopsien von 120 Long-COVID-Patienten, die auf der Intensivstation gelandet waren, ergaben ein Jahr später , dass ihre Muskeln höhere Konzentrationen von Immunzellen aufwiesen, die an der Gewebereparatur beteiligt waren, sowie eine verringerte Aktivität des zweiten und vierten Mitochondrienkomplexes. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass es „ zu einer abnormen Reparatur und veränderter mitochondrialer Aktivität im Skelettmuskel“ gekommen sei.

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Etwas im Blut bei ME/CFS, Fibromyalgie und Long COVID III: Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass etwas im Blut diese Krankheiten verursacht

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ℹ️ Zwei kürzlich durchgeführte Studien haben gezeigt, dass Blutbestandteile bei diesen Krankheiten eine wichtige Rolle spielen. In diesem Blog werden diese Studien sowie frühere Studien behandelt, die das Gleiche vermuten lassen.

📌 Eine Studie ergab, dass die 48-stündige Einwirkung von Serum von ME/CFS- und Long-COVID-Patienten auf Muskelgewebe einen „stressbedingten hypermetabolischen Zustand“ hervorrief, der zu einer „schweren Verschlechterung der Muskelfunktion“ führte. Die Mitochondrien wurden durch das Serum stark beeinträchtigt.

📌 Eine weitere Studie der Gruppe von Akiko Iwasaki in Yale ergab, dass die Verabreichung von IgG-Antikörpern von LC-Patienten mit neurologischen Symptomen an Mäuse zu erhöhter Schmerzempfindlichkeit, Kribbeln, brennenden Schmerzen, Schwäche und Dysautonomie führte.

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Von Hyper zu Hypo? Der Stoffwechselstörung bei ME/CFS und Long COVID auf der Spur

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ℹ️ Viele Studien legen nahe, dass bei Krankheiten wie dem chronischen Fatigue-Syndrom (ME/CFS) und Long COVID etwas mit den Mitochondrien nicht stimmt. Doch die Frage bleibt: Wenn die Mitochondrien nicht richtig funktionieren, wie ist das dann passiert? Wir haben zwar keine Antwort darauf, aber neuere Studien liefern einige Hinweise.

📌 Als Muskelgewebe (offenbar von gesunden Kontrollpersonen (?)) 48 Stunden lang dem Serum von ME/CFS- und Long-COVID-Patienten ausgesetzt wurde, stellten die Muskeln von der Energieerzeugung mithilfe der Mitochondrien (d. h. mithilfe der aeroben Energieerzeugung) auf die anaerobe Energieerzeugung um.

➡️ Hohe Werte der mitochondrialen und nicht-mitochondrialen Sauerstoffaufnahmekapazität deuteten darauf hin, dass das Serum die Mitochondrien sehr stark arbeiten ließ. Mit der Zeit begannen die Mitochondrien jedoch zu schwinden und sich aufzulösen und das Muskelgewebe wurde stark ermüdet.

➡️ Die Autoren stellten die Hypothese auf, dass ein „stressbedingter hypermetabolischer Zustand“ letztendlich zu einer „starken Verschlechterung der Muskelfunktion“ führte.

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Ansichten deutscher Medizinstudenten zu Myalgischer Enzephalomyelitis/Chronischem Fatigue-Syndrom (ME/CFS): eine Querschnittsumfrage

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ℹ️ Im Oktober 2020 wurde eine Querschnitt-Online-Befragung unter allen neuen Medizinstudierenden der Ludwig-Maximilians-Universität München und der Technischen Universität München durchgeführt.

ℹ️ Insgesamt haben 251 Studierende die Umfrage abgeschlossen, was einer Rücklaufquote von 27,0 % (251/929) entspricht. Die untersuchte gesundheitsbezogene Kontrollüberzeugung der Studierenden war überwiegend internal orientiert.

📌 Das Bewusstsein der Studierenden über ME/CFS zu Beginn ihres Medizinstudiums erwies sich als gering: 46,8 % (117/250) der befragten Studierenden stimmten nicht zu, über ME/CFS gehört oder gelesen zu haben, und 81,6 % (204/250) stimmten nicht zu, dass sie sich über die Krankheit ausreichend gut informiert fühlen.

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Liegt der Hirnstamm am Schlüssel zum Verständnis von ME/CFS? Das Renegade Research Webinar + die Umfrage zur Wirbelsäulenbehandlung

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ℹ️ Im jüngsten Webinar von Renegade Research mit dem Titel „Das mechanische Basismodell/Hirnstamm – Schlüssel zum Verständnis von ME/CFS“ wurde die Frage gestellt, ob spinale Probleme im Hirnstamm der Schlüssel zum Verständnis von ME/CFS seien.

📌 Dr. Kaufman beschrieb es anschaulich. Er bemerkte, dass Menschen ein sehr schweres Gehirn haben , das auf einem kleinen Hals sitzt, der zufällig das beweglichste Gelenk im Körper ist. Die Strukturen, durch die die Hirn- und Rückenmarksflüssigkeit fließt, sind so dünn, dass selbst kleine Knicke darin den Fluss beeinträchtigen könnten.

📌 VanElzakker hob die Tatsache hervor, dass der Vagusnerv – eine Art Entzündungswächter des Körpers – in den Hirnstamm mündet. Eine kürzlich in Nature veröffentlichte Studie, in der dort ein Hauptschalter für das Immunsystem entdeckt wurde, geht davon aus, dass diese Entdeckung die Tür zu Medikamenten öffnet, mit denen eine Vielzahl von Immunerkrankungen behandelt werden können.

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Eine LONG COVID-Definition: Ein chronischer, systemischer Krankheitszustand mit schwerwiegenden Folgen.

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📌 Derzeit gibt es mehrere Arbeitsdefinitionen, die Long COVID beschreiben. Es wurde jedoch noch keine gemeinsame Definition für Long COVID vereinbart.

📌 Die Administration for Strategic Preparedness and Response (ASPR) und die OASH erkannten die Notwendigkeit eines breiten Inputs und einer sorgfältigen Prüfung einer verbesserten Definition und baten daher den Ständigen Ausschuss für neu auftretende Infektionskrankheiten und Gesundheitsbedrohungen des 21. Jahrhunderts der National Academies of Sciences, Engineering and Medicine (National Academies), sich der Frage der Definition von Long COVID anzunehmen. Um diese komplexe Aufgabe zu bewältigen, wurde ein separater Expertenausschuss eingerichtet, der Ausschuss zur Prüfung der Arbeitsdefinition von Long COVID.

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Veränderte funktionelle Gehirnkonnektivität, Effizienz und Informationsfluss im Zusammenhang mit Brain Fog nach leichter bis mittelschwerer COVID-19-Infektion

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ℹ️ COVID-19 ist mit einem erhöhten Risiko für kognitiven Abbau verbunden, über die neuronalen Mechanismen dieses Risikos ist jedoch sehr wenig bekannt. Es wurden 49 Erwachsene (55 % weiblich, Durchschnittsalter = 30,7 ± 8,7) in die Studie aufgenommen, 25 mit und 24 ohne COVID-19-Vorgeschichte.

📌 Die COVID-19-Gruppe zeigte eine signifikant geringere kognitive Funktion und eine geringere funktionelle Konnektivität in mehreren Hirnregionen. Die Hypokonnektivität dieser Regionen stand in umgekehrter Korrelation mit der subjektiven kognitiven Funktion und in direkter Korrelation mit Fatigue. Diese Regionen zeigten eine deutlich reduzierte lokale Effizienz und eine veränderte effektive Konnektivität.

📌 COVID-19 kann weitreichende Auswirkungen auf das funktionelle Konnektom haben, die durch eine geringere funktionelle Konnektivität und veränderte Muster der Informationsverarbeitungseffizienz und des effektiven Informationsflusses gekennzeichnet sind. Dies kann als Anpassung an die Pathologie von SARS-CoV-2 dienen, bei der das Gehirn weiterhin auf nahezu dem erwarteten Zielniveau funktionieren kann, die Patienten jedoch eine verringerte Effizienz in Form von Gehirnnebel erfahren.

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Download der Zusammenfassungen der Vorträge von Fatigatio e.V.

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Downloads der Zusammenfassungen der Vorträge von Fatigatio e.V. - Bundesverband ME/CFS stehen bei MillionsMissing Deutschland zur Verfügung

➡️ Googledrive

➡️ MillionsMissing Homepage (ganz unten sind die JPGs)

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