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Diese Studie beleuchtet neue Wege, die dabei helfen, die Pathophysiologie des Unwohlseins nach Belastung bei Patienten zu verstehen, die an Long-COVID und anderen postinfektiösen Krankheiten leiden.

Ergebnisse:

Begrenzte körperliche Leistungsfähigkeit bei Long-COVID

Patienten mit Long-COVID hatten eine geringere maximale Beatmung und einen niedrigeren maximalen endtidalen CO2-Partialdruck ( PETCO2 ), was auf eine schlechtere Beatmungsfunktion während des Trainings hindeutet.

Der untere maximale O2 -Puls (d. h. das Produkt aus Schlagvolumen und arteriovenöser O2 -Differenz), die Gasaustauschschwelle und die periphere O2 -Extraktion (bestimmt mittels Nahinfrarotspektroskopie)während des Trainings deuteten alle auf Beeinträchtigungen der peripheren Skelettmuskulatur bei Patienten hin.

Insgesamt deuten unsere Daten darauf hin, dass die geringere körperliche Leistungsfähigkeit bei Long-COVID-Patienten mit einem größeren Anteil an hochermüdbaren glykolytischen Fasern und einer geringeren Mitochondrienfunktion verbunden ist, mit einer möglichen zusätzlichen Einschränkung einer geringeren Kapillarisierung und des Beatmungssystems.

Stoffwechselstörung und Unwohlsein nach Belastung

Die oxidative Phosphorylierungskapazität nahm einen Tag nach der maximalen Belastung sowohl bei den Kontrollpersonen als auch bei den Patienten ab. Die SDH-Aktivität war bei gesunden Kontrollpersonen einen Tag nach dem Training nicht reduziert, bei den Long-COVID-Patienten jedoch reduziert, was darauf hindeutet, dass die Kombination aus einer verringerten maximalen Mitochondrienatmung und einem verringerten Mitochondriengehalt Teil der Pathophysiologie des Unwohlseins nach Belastung ist.

Die Auslösung von Unwohlsein nach Belastung führte bei Patienten mit Long-COVID zu einer Verringerung der glykolytischen Metaboliten im Blut nach einer Woche, ohne dass sich die Metaboliten des TCA-Zyklus veränderten. Verschiedene Blutmetaboliten innerhalb des Purinwegs waren bei Patienten im Vergleich zu Kontrollpersonen niedriger, änderte sich jedoch nicht mit der Entstehung von Unwohlsein nach Belastung.

Belastungsbedingte Ansammlung amyloidhaltiger Ablagerungen im Skelettmuskel

Daher kommen wir zu dem Schluss, dass das Unwohlsein nach Belastung nicht durch die Hypothese erklärt werden kann, dass diese Ablagerungen die Gefäßperfusion blockieren und eine lokale Gewebehypoxie verursachen. Der zugrunde liegende Grund für die erhöhte intramuskuläre Ansammlung amyloidhaltiger Ablagerungen während des Unwohlseins nach Belastung bleibt unklar.

Belastungsinduzierte Myopathie bei Long-COVID

Wir kommen zu dem Schluss, dass schwere belastungsbedingte Muskelschäden und die anschließende Regeneration mit der Pathophysiologie des Unwohlseins nach Belastung verbunden sind und möglicherweise Muskelschmerzen, Fatigue und Schwäche bei Patienten mit Long-COVID, die unter Unwohlsein nach Belastung leiden, erklären können.

Wir kamen zu dem Schluss, dass die durch körperliche Betätigung verursachte Schädigung und Infiltration von Immunzellen auf mitochondriale DNA-Fragmente (mtDNA) zurückzuführen sein könnte, die im systemischen Kreislauf zirkulieren und als schadensassoziiertes molekulares Muster wirken, das eine systemische Entzündungsreaktion auslöst.

SARS-CoV-2-Nukleokapsidpräsenz im Skelettmuskel

Die Konzentration des SARS-CoV-2-Nukleokapsidproteins veränderte sich nach der Entwicklung eines Unwohlseins nach Belastung nicht. Unsere Ergebnisse legen nahe, dass das Vorhandensein von restlichem SARS-CoV-2-Nukleokapsidprotein bei Patienten und gesunden Kontrollpersonen ähnlich ist und daher nicht die eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit oder die Entwicklung von Unwohlsein nach Belastung bei Patienten mit Long-COVID erklärt.

Quelle: nature communications