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Muskelbiopsien von 120 Long-COVID-Patienten, die auf der Intensivstation gelandet waren, ergaben ein Jahr später , dass ihre Muskeln höhere Konzentrationen von Immunzellen aufwiesen, die an der Gewebereparatur beteiligt waren, sowie eine verringerte Aktivität des zweiten und vierten Mitochondrienkomplexes. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass es „ zu einer abnormen Reparatur und veränderter mitochondrialer Aktivität im Skelettmuskel“ gekommen sei.
Sie konnten nicht erklären, wie sich eine Atemwegserkrankung auf die Muskeln auswirkte, aber eine nachfolgende Studie konnte dies erklären.
➡️ Ein Hamstermodell ergab, dass das Coronavirus die Gene unterdrückte, die mit den Muskelfasern, der Proteinproduktion, beiden Seiten des mitochondrialen Energieproduktionsprozesses (Krebs-Zyklus und Elektronentransportkette) und dem Fettabbau in Zusammenhang stehen.
➡️ Dabei setzte er eine Flut von Entzündungsfaktoren (IFN-α, IFN-γ und TNF-α) frei, die eine Verlagerung von der hauptsächlich aeroben Energieproduktion hin zum weniger effektiven Prozess der anaeroben Energieproduktion (Glykolyse) auslösten.
➡️ Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass der Einsatz von Behandlungen, „die die mitochondrialen Funktionen steigern, die Proteinsynthese verbessern und den Proteinabbau hemmen können“, zur Behandlung von Muskelermüdung bei Long COVID nützlich sein könnte.
Eine weitere Muskelstudie zur Bewertung der „maximalen Fettsäureoxidation (MFO)“ (also der durch den Abbau von Fetten während des Trainings erzeugten Energie) ergab, dass die Fettsäureoxidation bei Long-COVID-Patienten deutlich abnahm und es zu einer „vorzeitigen Umstellung“ von der Energieversorgung der Zellen von Fetten auf Kohlenhydrate kam.
➡️ Dies war wichtig, weil der Körper beim Sport bevorzugt Fett verbrennt und weil Fette in beiden Teilen des mitochondrialen Energieproduktionsprozesses eine Schlüsselrolle spielen. Der Befund war jedoch nicht so überraschend.
➡️ Probleme mit Carnitin – das Fettsäuren in die Mitochondrien transportiert – sind sowohl bei Long COVID als auch bei ME/CFS aufgetaucht – was darauf hindeutet, dass die Fettsäuren, die die Mitochondrien beim Sport mit Energie versorgen, möglicherweise nicht in sie gelangen.
In einem Übersichtsartikel wurde festgestellt, dass eine erhöhte Produktion freier Radikale (reaktive Sauerstoffspezies (ROS)) durch die Mitochondrien die Zelle in einen Zustand anaerober Energieproduktion versetzt, aber auch das Immunsystem dazu veranlasst, die entzündliche oder angeborene Immunantwort zu aktivieren und sich von der adaptiven Immunantwort abzuwenden, die sich gegen Krankheitserreger richtet. Dies kommt den Viren zugute, da es ihnen die Substrate liefert, die sie zum Wachstum benötigen, und ihnen ermöglicht, dem Immunsystem zu entkommen.
➡️ Mehrere Forscher, darunter Avindra Nath, glauben, dass das Immunsystem versucht, die beeinträchtigte adaptive Immunabwehr durch eine Verstärkung der angeborenen Immunantwort zu kompensieren. Nath glaubt, dass dieser Wandel bei ME/CFS eine zentrale Rolle spielt.
➡️ Sie schlugen vor, dass Behandlungen zur Steigerung der mitochondrialen Funktion und zur Verringerung der Produktion mitochondrialer reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) (freier Radikale) von Nutzen sein könnten.
Schließlich wurde in einer Studie festgestellt , dass die vorherrschende Ansicht, die Mitochondrien seien die Hauptenergieproduzenten der Zelle, falsch und unvollständig ist. Die Autoren gehen zurück auf Naviauxs Charakterisierung der Mitochondrien als den primären Bedrohungswahrnehmungsteil der Zelle und glauben, dass die Mitochondrien die „physiologischen Prozesse auf der Ebene der Zelle, des Organs und des Organismus“ regulieren; d. h. die mitochondrialen Probleme wirken sich auf viel mehr aus als nur niedrige Energieniveaus und Fatigue.
Quelle: healthrising.org
