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➡️ Weiter zeigten die Lights, dass die Reaktion auf körperliche Betätigung bei ME/CFS und einer anderen Ermüdungsstörung ähnlich und doch unterschiedlich war: Beide Krankheiten wiesen eine Dysregulation der Kampf-oder-Flucht-Reaktion bzw. des sympathischen Nervensystems auf, doch nur die weißen Blutkörperchen der ME/CFS-Patienten gerieten in eine Art Raserei, da sie nach Anzeichen einer Muskelschädigung suchten.

➡️ Die Lights nahmen 2011 auch an einer bahnbrechenden Erblichkeitsstudie teil, die zu dem Schluss kam, dass

a) eine starke Vererbung zu ME/CFS beiträgt (d. h. ME/CFS kann in Familien auftreten),

b) dass eine Gruppe von „Hochrisiko“-Familienlinien vorhanden ist (und untersucht werden sollte), für die das NIH jedoch bizarrerweise keine weiteren Mittel bereitstellte.

 Nach rund zehn Jahren kontinuierlicher Arbeit zu ME/CFS erschien Allan Light 2017 in seiner letzten ME/CFS-Publikation. Dann tauchte er 2024 in einer faszinierenden Fallstudie auf, in der es um eine 75-jährige Frau ging, die seit über 20 Jahren an einer Epstein-Barr-Infektion litt.

➡️ Eine eingehende Untersuchung ihrer mitochondrialen DNA und ihrer Mitochondrien ergab jedoch, dass sie mehrere mitochondriale DNA-Mutationen hatte. Die Autoren glaubten, dass diese Mutationen verheerend sein und „fortschreitende Auswirkungen auf die ATP-Produktion und die mitochondrialen Funktionen“ haben würden.

➡️ Sie gingen davon aus, dass die Herpesvirusinfektion die Mutationen durch die Produktion großer Mengen reaktiver Sauerstoffspezies (freier Radikale) auslöste, mit denen die bereits geschwächten Mitochondrien nicht fertig wurden.

➡️ Obwohl wir Mitochondrien normalerweise nicht als Teil der Immunabwehr betrachten, spielen sie eine wichtige Rolle dabei, Alarm zu schlagen, wenn Krankheitserreger auftauchen. Als Reaktion darauf produzieren Viren große Mengen an „Virologen“, um die Mitochondrien zu deaktivieren und die Immunreaktion zu unterdrücken.

 Als nächstes wurde in einem aktuellen Tiermodell untersucht, wie sich die vom Gehirn erzeugte Fatigue oder „zentrale Fatigue“ auf die Mitochondrien auswirkt. Die Idee, dass zentrale Müdigkeit eine große Rolle spielen könnte, ist sinnvoll, da die Symptome von ME/CFS den grippeähnlichen Symptomen ähneln, die das Gehirn bei einer Erkältung hervorruft.

 Die Studie, bei der Mäuse gestresst wurden, aber nicht gezwungen wurden, härter zu trainieren, ergab, dass der Stress die Mitochondrien sowohl im Gehirn als auch in den Muskeln auf verschiedene Weise schädigte. Das deutete darauf hin, dass Veränderungen im Gehirn die Mitochondrien in den Muskeln beeinflussen könnten (!).

➡️ Die Autoren vermuteten, dass die Fatigue, die verringerte Ausdauer und die kognitiven Probleme, die bei den Mäusen mit zentraler Fatigue festgestellt wurden, mit mitochondrialen Schäden, Problemen beim Energiestoffwechsel und oxidativem Stress zusammenhingen. Auch hier glaubten sie, dass mitochondriale Schäden eine Schlüsselrolle bei der Entstehung dieser Symptome spielten.

➡️ Und schließlich ergab eine sehr kleine, aber möglicherweise aufschlussreiche Studie der Stanford University, dass die Stimulierung der T-Zellen von ME/CFS-Patienten zu einer erhöhten Anzahl abgestorbener oder sterbender T-Zellen führte. Die Autoren gingen davon aus, dass dies auf beschädigte Mitochondrien zurückzuführen sein könnte, die „der Hitze nicht standhalten“ konnten, als sie aktiviert werden sollten.

 Und wieder waren wir bei den Mitochondrien. Ob im Gehirn, in den Muskeln oder in den Immunzellen, diese Studien – wohlgemerkt allesamt kleine – führten uns zurück zu dem, was sehr wohl die Erbsünde dieser Krankheiten sein könnte: dysfunktionale Mitochondrien.

Quelle: healthrising.org