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Die TRPM3-Dysfunktion ist für die Pathophysiologie von ME/CFS auf drei kritischen Ebenen relevant: in natürlichen Killerzellen, sensorischen Nervenfasern und im Gehirn. Diese Dysfunktion kann zu den immunologischen Störungen, Skelettmuskeldysfunktionen und neurologischen Symptomen beitragen, die bei ME/CFS und PCS beobachtet werden.
Daher birgt die TRPM3-Dysfunktion ein erhebliches pathophysiologisches Potenzial in Bezug auf ME/CFS. Angesichts der Existenz mehrerer Spleißvarianten des TRPM3-Kanals, von denen jede die Kanaleigenschaften erheblich beeinflusst, ist es wichtig zu untersuchen, ob bestimmte Spleißvarianten zur TRPM3-Dysfunktion beitragen und erhebliche Risikofaktoren für die Entwicklung von ME/CFS darstellen.
Die Verbesserung der TRPM3-Dysfunktion in kleinen Nervenfasern und im Gehirn mit niedrig dosiertem Naltrexon (LDN) kann dessen klinische Wirksamkeit bei ME/CFS besser erklären als die alleinige Beeinflussung der TRPM3-Funktion in natürlichen Killerzellen.
Quelle: Link.springer.com
